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Resumen
Actualmente, se estudian los procesos epileptogénicos a dos niveles: redes neuronales y propiedades intrínsecas de la neurona. Sin embargo, poco se sabe sobre los mecanismos celulares que determinan el cese de la actividad epiléptica en neuronas. En este trabajo se propone a la función del complejo BK/IP3-R como parte de uno de estos mecanismos. Para probarlo, se realizó un estudio teórico. Se desarrollaron dos simuladores de epileptogénesis en una neurona silente: (1) por mutación del canal de sodio dependiente de voltaje (NaV 1.2) y (2) por incremento de K+ externo. En estas condiciones el complejo BK/IP3-R bloqueó la actividad epiléptica en la neurona con NaV 1.2 mutado y bloqueó o provocó una pausa del estado epiléptico en la neurona con alto K+ externo. Estos resultados confirman un posible mecanismo de protección del complejo BK/IP3-R en condiciones anómalas como epilepsia. Su eficacia podría variar significativamente según el tipo de epilepsia.